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ng电子游戏卢广团队联合挪威奥斯陆大学方飞团队展现STUB1-VCP/p97轴调控线粒体自噬的新机制

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稿件泉源：中山医学院编辑：余婷审核：孙耀斌阅读量：

ng电子游戏新闻网讯（通讯员张玉琦）克日，，，中山医学院卢广副教授团队联合挪威奥斯陆大学方飞教授团队在期刊《Cell Reports》在线揭晓题为“STUB1-VCP/p97 complex regulates mitophagy via fine-tuning of PINK1 levels”的研究论文，，，展现了一条不依赖于PARL切割的全长PINK1降解新通路，，，剖析了STUB1-VCP/p97轴通过调控PINK1卵白水平维持线粒体自噬稳态的分子机制，，，为明确阿尔茨海默病的发病机理提供了主要理论依据。

研究团队通过经典线粒体损伤模子证实，，，全长PINK1在损伤后期主要经泛素-卵白酶系一切降解，，，且该历程不依赖于古板的PARL卵白酶切割。使用SILAC定量卵白质组学手艺，，，团队筛选并验证了泛素E3毗连酶STUB1和AAA+ ATP酶VCP/p97是调控全长PINK1稳态的要害分子：STUB1催化全长PINK1爆发K48毗连型泛素化修饰，，，随后VCP/p97复合物识别并提取泛素化的PINK1，，，将其递送至卵白酶体降解。团队进一步发明，，，STUB1-VCP/p97轴功效受阻会导致全长PINK1异�；�，，，这不但不会增强线粒体自噬，，，反而爆发抑制作用。在分子机制层面，，，过量的PINK1会太过激活Parkin卵白，，，加速其自身泛素化降解，，，进而导致受损线粒体外貌泛素化信号缺乏及要害自噬受体OPTN和NDP52招募缺陷，，，最终阻碍损伤线粒体的扫除。

该调控轴的心理和病理意义在多层面获得验证。细胞水平上，，，其缺失会引发线粒体形态和功效异常；在阿尔茨海默病患者海马脑区中，，，STUB1、、、VCP/p97及Parkin卵白水平均显著下降；在秀丽隐杆线虫模子中，，，该轴的缺失会导致神经元线粒体自噬缺陷和遐想学习影象能力受损。该研究为明确线粒体质量控制机制提供了新视角，，，也为神经退行性疾病的干预提供了潜在靶点。

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中山医学院博士研究生林锦怡、、、硕士研究生黄泽波、、、博士后吴勇和挪威奥斯陆大学张诗琦博士为论文配合第一作者，，，卢广副教授与方飞教授为配合通讯作者。

原文链接：

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117183

地点:广州市新港西路135号邮编:510275

电话: 020-84112828

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