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科研希望

董俊超教授团队发明组卵白甲基转移酶组分的分子机制

稿件泉源:中山医学院 编辑:吴立坚 审核:孙耀斌 审定:黄艳 阅读量:

ng电子游戏新闻网讯(通讯员张玉琦)克日,,,中山医学院董俊超教授团队的研究展现了组卵白甲基转移酶组分CFP1通过调控H3K4me3修饰(并在部分基因位点协调H3K27me3修饰),,,在生发中心B细胞反映的各个阶段(包括增殖 、亲和力成熟和终末分化)施展要害作用,,,相关研究效果揭晓于《Nature communications》(自然-通讯)。

研究团队在B细胞中阶段特异性的敲除CFP1,,,发明在初始B细胞中删除CFP1,,,会导致活化前体细胞天生受阻,,,险些无法形成GC B细胞。为避开B细胞活化阶段CFP1缺陷对生发中心爆发的影响,,,研究职员进一步在B细胞活化后特异性敲除CFP1。效果显示,,,虽然此时活化前体细胞的爆发未受影响,,,但成熟GC B细胞的形成仍然受到显著抑制。体细胞高频突变和抗体亲和力成熟历程也泛起严重障碍,,,提醒GC B细胞的终末分化可能受损。进一步研究批注,,,CFP1缺陷导致抗原激活的B细胞增殖能力下降,,,并倾向于直接分化为滤泡外影象B细胞;;;少数仍能形成生发中心的细胞也会提前退出GC反映,,,并倾向于分化为影象B细胞和浆细胞。

该研究系统展现了CFP1在调控B细胞活化 、生发中心(GC)反映及细胞运气决议中的焦点机制。CFP1通过动态调理GC B细胞中要害基因位点的H3K4me3与H3K27me3修饰水平,,,影响下游基因表达程序,,,从而准确调控GC B细胞的增殖 、抗体天生及亲和力成熟历程。上述效果批注,,,CFP1作为要害的表观遗传调控因子,,,周全加入了GC B细胞从形成 、维持到终末分化的全历程。

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原文链接:https://doi.org/10.1038/s41467-025-63291-8

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