ng电子游戏新闻网讯(通讯员唐艳丽)葡萄膜炎是一种自身免疫性疾病,,,严重时会导致失明,,,而这种病的要害“肇事者”,,,是一种叫“致病性辅助T细胞17(pTh17)”的免疫细胞。以前的研究已经发明,,,当免疫细胞被外来刺激激活,,,最先“事情”时,,,它的代谢会变得特殊兴旺,,,爆发大宗“代谢废物”——活性氧。这些活性氧虽能帮免疫细胞施展作用,,,但也可能“误伤”细胞自身的遗传物质,,,尤其是在基因最后较量懦弱的区域,,,易造成DNA双链断裂。
ng电子游戏中山眼科中心的梁丹教授团队和ng电子游戏生命科学学院的邝栋明教授团队相助研究后,,,有了一个意外发明::在那些搞破损的pTh17细胞里,,,这个“非同源最后毗连(NHEJ)”系统,,,被强行拉进了“致病步队”,,,不再只修复基因,,,反而直接加入推动自身免疫反映,,,让炎症越演越烈。
研究团队还通过多组学剖析,,,找到了一个新的“爪牙”——IER2因子。当身体里有IL-23这类炎症信号时,,,IER2会自动增强DNA-PKcs的活性,,,让pTh17细胞的致炎能力一直在线,,,持续加重病情。而若是针对性地阻断“非同源最后毗连(NHEJ)”异常作用,,,就能有用缓解小鼠身上的葡萄膜炎炎症,,,这也为后续治疗提供了新偏向。
相关研究于2026年1月揭晓于Cell Research杂志,,,ng电子游戏中山眼科中心博士后陈冠宇,,,住院医师朱文捷、、李壮、、胡云薇,,,硕士研究生罗小双为配合第一作者。ng电子游戏中山眼科中心梁丹教授、、ng电子游戏生命科学学院邝栋明教授、、ng电子游戏中山眼科中心陈晓卿副主任医师为配合通讯作者。
论文链接
https://www.nature.com/articles/s41422-025-01204-6